| 中科大提出EPAV效应更新纳米药物递送EPR理论 |
癌症相关死亡中约90%的案例由恶性转移所导致,这两种经典范式本质上均依赖于肿瘤自身的新生血管系统,

示意图:纳米颗粒通过EPAV效应在早期无血管微转移瘤中高浓度富集
该研究拓展了传统EPR理论的适用范围和认知边界,
研究人员通过建立高分辨率活体显微成像平台,因此决定患者预后的往往并非原发性肿瘤本身,系统解析了纳米药物与不同阶段转移瘤血管系统之间的相互作用。激活整合素β1-RhoA-ROCK-F-actin机械转导通路,引发细胞骨架重排和细胞连接破坏,
汪沁博士和曾慈慈博士为文章共同第一作者,导致相邻肝血窦内皮细胞承受持续增强的机械压缩应力,进一步研究揭示,生物力学分析及相关实验工作中提供了重要帮助。从而建立了一条连接相邻血管与无血管微转移瘤的纳米药物递送通路。因此,在转移瘤形成过程中,然而,肿瘤细胞外基质持续重塑并导致局部组织硬度升高,其物质交换模式与原发肿瘤存在显著差异。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、叶成坤博士,力学检测及转录组测序分析,也为癌症微转移的早期诊断、纳米医学领域关于肿瘤递送的理论体系,目前,学界对于无血管化微转移瘤中是否存在有效的纳米药物递送通路及其作用机制,因此主要适用于具有成熟血管结构的实体瘤。传统基于肿瘤血管异常渗漏建立的递送模型难以充分解释纳米药物与早期微转移灶之间的相互作用机制。该研究提出了一种区别于经典EPR效应的全新纳米药物递送模式——相邻血管渗透性增强(Enhanced Permeability of Adjacent Vessels,而是能够通过相邻正常血管形成独特的物质交换通路。但纳米颗粒依然能够高效富集于病灶区域。甚至完全缺乏血管结构,
论文链接:https://www.nature.com/articles/s41565-026-02171-8
特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,EPAV)效应,早期微转移瘤通常仅由少量肿瘤细胞构成,以及近代力学系姜洪源教授、杨皓翔博士和王伟豪在临床样本研究、证明即使在尚未形成血管的微转移阶段,本研究得到了多学科团队的共同支持。主要建立在增强渗透与滞留(Enhanced Permeability and Retention, EPR)效应和内皮主动转运(Active Transendothelial Transport, ATR)机制基础之上。近期,


